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基因突变可发生在个体发育的任何阶段，以及体细胞或生殖细胞周期的任何分期。

基因突变

一、基因突变

1．突变突变（mutation）是指遗传物质发生的可遗传的变异。广义的突变可以分两类：①染色体畸变（chromosome aberration）,即染色体数目和结构的改变；②基因突变（gene mutation）。狭义的突变，即一般所指的突变仅指基因突变。基因突变是指基因的核苷酸顺序或数目发生改变。仅涉及DNA分子中单个碱基改变者称点突变（point mutation）。涉及多个碱基的还有缺失、重复和插入。

2．体细胞突变和生殖细胞突变基因突变可发生在个体发育的任何阶段，以及体细胞或生殖细胞周期的任何分期。如果突变发生在体细胞中，突变的变异只能在体细胞中传递。因此体细胞突变不能直接遗传下代。生殖细胞的突变率比体细胞高，主要因为生殖细胞在减数分裂时对外界环境具有较高的敏感性。如果显性突变基因在生殖细胞中发生，它们的效应可能通过受精卵而直接遗传后代并立即在子代中表现出来；如果突变基因是隐性的，则其效应就可能被其等位基因所遮盖。如果突变发生在某一配子中，那么，在子代中只有某一个有可能承继这个突变基因。如果突变发生在配子发生的早期阶段（如发生在成熟分裂的性母细胞），则多个配子都有可能接受这个突变基因，因此，突变基因传到后代的可能性就会增加。携带突变基因的细胞或个体，称为突变体（mutant)没有发生基因突变的细胞或个体称为野生型（wild type）。

3．诱发突变和自发突变引起突变的物理因素（如X射线）和化学因素（如亚硝酸盐）称为诱变剂（mutagen）。诱变剂诱发的突变称为诱发突变（induced mutation）。由于自然界中诱变剂的作用或由于偶然的自制、转录、修复时的碱基配对错误所产生的突变称为自发突变（spontaneous mutation）。人类单基因病大都为自发突变的结果。自发突变频率（突变率）很低，平均每一核苷酸每一世代为10－10－10－9，即每世代10亿个核苷酸有一次突变。

4．突变热点从理论上讲，DNA分子上每一个碱基都可能发生突变，但实际上突变部位并非完全随机分布。DNA分子上的各个部分有着不同的突变频率，即DNA分子某些部位的突变频率大大高于平均数，这些部位就称为突变热点（hot spots of mutation）。形成突变热点的原因仍未明了，有人认为是5－甲基胞嘧啶（MeC）的存在，MeC脱氨氧化后生成T，引起G－MeC→A-T转换；短的连续重复顺序处容易发生插入或缺失突变；有的与突变剂种类有关，如DNA顺序中某个碱基对突变剂更敏感，有的则相反。

二、基因突变的种类

从DNA碱基顺序改变来分，突变一般可分为碱基置换突变、移码突变、整码突变及染色体错误配对和不等交换4种。

（一）碱基置换突变

一个碱基被另一碱基取代而造成的突变称为碱基置换突变（图1、2）。凡是一个嘌呤被另一个嘌呤所取代，或者一个嘧啶被另一个嘧啶所取代的置换称为转换（transition）；一个嘌噙被另一个嘧啶所取代或一个嘧啶被另一个嘌呤所替代的置换称为颠换（transversion）。由此可产生4种不同的转换和8种不同的颠换。但自然界的突变，转换多于颠换。碱基置换会导致蛋白一级结构氨基酸组成的改变而影响蛋白质酶生物的功能。

由于碱基置换导致核苷酸顺序的改变，对多肽链中氨基酸顺序的影响，有下列几种类型；

1．同义突变由于密码子具有兼并性，因此，单个碱基置换后使mRNA上改变后的密码子与改变前所编码的氨基酸一样，肽链中出现同一氨基酸。例如DNA分子模板链中GCG的第三位G被A取代而成GCA，则mRNA中相应的密码子CGC就被转录为CGU，CGC和CGU都是精氨酸的密码子，翻译成的多肽链没有变化，这种突变称为同义突变（same-sense or synonymous mutation）。同义突变不易检出。据估计，自然界中这样的突变频度占相当高比例。

2．错义突变是指DNA分子中的核苷酸置换后改变了mRNA上遗传密码，从而导致合成的多肽链中一个氨基酸被另一氨基酸所取代，这种情况称为错义突变（missense mutation）。此时，在该氨基酸前后的氨基酸不改变。例如mRNA分子正常编码顺序为：UAU（酪）GCC（丙）AAA（赖）UUG（亮）AAA（赖）CCA（脯）,当第三密码子A颠换为C时，则AAA（赖）→ACA（苏），即上述顺序改变为UAU（酪）GCC（丙）ACA（苏）UUG（亮）AAA（赖）CCA（脯）。错义突变结果产生异常蛋白质和酶。但也有不少基因由于错义突变而产生部分降低活性和异质组分的酶，从而不完全抑制了催化反应，这种基因称为漏出基因（leaky gene）。如果由于基因错义突变置换了酶活性中心的氨基酸，因此合成了没有活性的酶蛋白，虽不具有酶活性但有时还具有蛋白质抗原性，其所产生的抗体可与正常蛋白质发生交叉反应。有些错义突变不影响蛋白质或酶的生物活性，因而不表现出明显的表型效应，这种突变可称为中性突变（neutral mutation）。

3．无义突变当单个碱基置换导致出现终止密码子（UAG、UAA、UGA）时，多肽链将提前终止合成，所产生的蛋白质（或酶）大都失去活性或丧失正常功能，此种突变称为无义突变（non-sense mutation）。例如，DNA分子模板链中ATG的G被T代替时，相应的mRNA上的密码子便从UAC变成终止信号UAA，因此翻译便到此为止，使肽链缩短。无义突变如果发生在靠近3’末端处，它所产生的多肽链常有一定的活性，表现为渗漏型，这类多肽多半具有野生型多肽链的抗原特异性。

4．终止密码突变当DNA分子中一个终止密码发生突变，成为编码氨基酸的密码子时，多肽链的合成将继续进行下去，肽链延长直到遇到下一个终止密码子时方停止，因而形成了延长的异常肽链，这种突变称为终止密码突变（termination codon mutation），这也是种延长突变（elongtion mutation）。

5．抑制基因突变当基因内部不同位置上的不同碱基发生了两次突变，其中一次抑制了另一次突变的遗传效应，这种突变称为抑制基因突变（suppressor gene mutation）。例如Hb Harlem是β链第6位谷氨酸变成缬氨酸，第73位天冬氨酸变成天冬酰胺；如果单纯β6谷氨酸→缬氨酸，则可产生HbS病，往往造成死亡。但Hb Harlem临床表现却较轻，即β73的突变抑制了β6突变的有害效应。

（二）移码突变

移码突变（frame-shift mutation）是指DNA链上插入或丢失1个、2个甚至多个碱基（但不是三联体密码子及其倍数），在读码时，由于原来的密码子移位，导致在插入或丢失碱基部位以后的编码都发生了相应改变。移码突变造成的肽链延长或缩短，取决于移码终止密码子推后或提前出现。（图3－11）

（三）整码突变

如果在DNA链的密码子之间插入或丢失一个或几个密码子，则合成的肽链将增加或减少一个或几个氨基酸，但插入或丢失部位的前后氨基酸顺序不变，称为整码突变（codon mutation）或密码子插入或丢失（codon insertion or deletion）(图3－11)。

（四）染色体错误配对不等交换

染色体错误配对不等交换（mispaired synapsis and unequal crossing-over）减数分裂期间，同源染色体间的同源部分发生联会和交换，如果联会时配对不精确，会发生不等交换，造成一部分基因缺失和部分基因重复。这种突变常用解释大段多核苷酸的丢失和重复（图3）。

三、调控基因突变对结构基因表达的影响

所有细胞都是全能核（携带全部遗传信息，但不是全部基因都有活性，所以必定有一种抑制某些基因活笥和启动另一些基因活性的机制。对于基因调控机制1961年Jacob与Monod对大肠杆菌的研究提出了乳糖操纵子假说（Lac operon hypothesis），认为基因的作用单位是操纵了（operon），它由一个操纵基因和相邻的结构基因构成，它们按一定的线性顺序排列，并产生一系列相关的酶。操纵基因可以启动全组结构基因的活性，但它又被调节基因激活或抑制。调节基因能合成一种物质（阻遏物），能抑制操纵基因，当调节基因起作用时，有关的结构基因不合成蛋白质，只有在阻遏物被一种特殊代谢物（诱导物）灭活后，调节基因在关闭的情况下，结构基因才起作用。真核细胞的基因调控还未完全阐明。如果这一模式能应用在人类，即假设有不止缺乏一种相关酶的那些遗传病，有可能是由于调控系统基因突变的结果。又如有些酶活性缺乏或增加，或蛋白质合成量有改变，但从结构基因水平并未发现有任何碱基改变，这样推测突变可能发生调控基因部分，例如腺苷脱氨酶（adenosine deaminase,ADA）遗传性酶活性过高（相当于正常45－70倍）可引起溶血，但该突变酶结构没有改变，而转录的mRNA大大增多，故认为是调控基因突变的结果。又如Crigler-Najjar综合征Ⅱ型，表现为先天性黄疸，为肝葡萄糖醛酰转移酶缺乏，血中非结合胆红素增高。如用苯巴比妥可诱导此酶活性升高，黄疸消失，故认为此病可能是调节失控所致。

如果调节基因突变失去活性，基因不再被控制，结果蛋白质合成就会增加。在杂合子中，由于同源染色体上的正常调节基因所产生的阻遏物足够抑制两条染色体上的蛋白质合成，所以只有在纯合子才表现出来。另一种情况是，由于调节基因发生突变，合成了异常的阻遏物，它不能被诱导物所灭活，导致蛋白质合成减少。由于阻遏物是可以扩散的，它将有可能在同源染色体上起作用，因此杂合子即可表现出来。因此，尽管一般认为，遗传性代谢缺陷是由于结构基因突变造成的，但应考虑到调控基因突变也可引起表型相同的遗传病。近年来分子遗传学的发展，已从DNA顺序的改变证明了这一点，例如地中海贫血有些突变就发生在调控基因部分。

四、基因突变的后果

根据基因突变对机体影响的程度，可分为下列几种情况：

1．变异后果轻微，对机体不产生可察觉的效应。从进化观点看，这种突变称为中性突变。

2．造成正常人体生物化学组成的遗传学差异，这样差异一般对人体并无影响。例如血清蛋白类型、ABO血型、HLA类型以及各种同工酶型。但在某种情况下也会发生严重后果。例如不同血型间输血，不同HLA型间的同种移植产生排斥反应等。

3．可能给个体的生育能力和生存带来一定的好处。例如，HbS突变基因杂合子比正常的HbA纯合子更能抗恶性疟疾，有利于个体生存。

4．产生遗传易感性（genetic susceptibility）.

5．引起遗传性疾病，导致个体生育能力降低和寿命缩短，这包括基因突变致蛋白质异常的分子病及遗传酶病。据估计，人类有50000个结构基因，正常人的基因座位处于杂合状态的可占18％，一个健康人至少带有5－6个处于杂合状态的有害突变，这些突变如在纯合状态时就会产生有害后果。

6．致死突变，造成死胎、自然流产或出生后夭折等。

碱基置换类型（1）及缺失和插入突变

（2）示意图

图3错误配对和不等交换

追过宫斗剧《甄传》的粉丝们一定还记得电视剧里那段“滴血认亲”的精彩剧情：皇上怀疑六阿哥是温太医的孩子，便听从皇后滴血验亲。皇后借机设计陷害甄，端来一碗装有白矾的水，血滴进去即便不是亲生父子也能相融，后被甄识破，才躲过此劫。这段剧情一波三折，扣人心弦，将全剧推向了高潮。在中国人的伦理观念中，丈夫最不能忍受的是妻子有外遇；父亲最不能容忍的是辛苦养大的孩子，却不是自己的亲生骨肉。在科技落后的古代，古人常用“滴血认亲”这种方法来判断孩子是不是自己的亲生骨肉。事实上，这种方法是缺乏科学依据的。但是，血液确实可以向我们“透露”父母与子女之间是否存在亲缘关系，这就是血型鉴定。

在检验科门诊窗口工作那么多年，常常碰到这样的对话：几管子血抽完，有人冷不丁冒出来一句，“医生，验血型吗？活了这么大，还不知道自己是啥血型呢！”。有次被派去参加个义诊活动，本来想着测血型项目不会热门，因为毕竟要进行指尖采血，遭受皮肉之苦。没想到验血台前居然排起了长队，可见大家对自己的血型都十分关心。当前，随着微信等网络社交软件的流行，有关血型与性格、智商等心理测试的小游戏在朋友圈也颇受欢迎。今天我们就来聊聊血型的那点事儿，揭开血型遗传的神秘面纱。

什么是血型

通常所说的血型是指红细胞膜上特异性抗原类型。狭义地说，血型指红细胞抗原在个体间的差异；广义地说，血型是指血液成分（包括红细胞、白细胞、血小板）表面的抗原类型。目前已经发现的人类血型有30多种，每一种血型系统都是由遗传因子决定的，并具有免疫学特性。大家最为熟悉的是ABO血型系统及Rh血型系统，其中最常见的是ABO血型系统，分为A、B、AB、O四型；其次为Rh血型系统，分为Rh阳性和Rh阴性；另外还有MNS、P等极为稀少的血型系统。临床输血时，要ABO及Rh血型系统均相容，才能进行输血。不同血型的血输入体内，会产生严重的溶血反应，危及生命。比较特殊的情况是：AB型可以接受任何血型的血液输入，被称作“万能受血者”；O型可以输出给任何血型的人体内，被称作“万能输血者”、“异能血者”。实际上，输血时应该以同型输血为原则。异型输血只有在紧急情况系，不得已时候才会少量使用。血型不仅局限于ABO血型及输血问题，血型在人类学、遗传学、法医学、移植免疫、疾病抵抗力（或易感性）等学科都有广泛的实用价值，而血型与性格、血型与智商、血型与长寿等研究课题更是被普遍关注。

ABO血型是什么

ABO血型是根据红细胞上A和B抗原的有无而将血液分成4种血型。不同血型的人血清中含有不同的抗体，但不含有对抗自身红细胞抗原的抗体。如：A型血人的红细胞上有A抗原，血清中只含有抗B抗体。我国各族人民中A型、B型及O型血各占约30%，AB型仅占10%左右。

ABO血型的抗原抗体

第二大血型系统Rh血型

Rh血型系统是仅次于ABO系统的第二大血型系统，意为恒河猴血型系统，Rh是恒河猴（Rhesus Macacus）外文名称的头两个字母。1940年兰德斯坦纳等科学家在做动物实验时，发现恒河猴和人红细胞上存在相同Rh血型的抗原物质，因此而命名。Rh血型是人类红细胞血型中最复杂的一种，已发现40余种Rh抗原，其中D抗原的抗原性最强，红细胞上带有D抗原者称为Rh阳性，而不带D抗原者称为Rh阴性。我国汉族和大部分少数民族Rh阳性血型约占99%，Rh阴性仅占1%左右。但在另一些少数民族中，Rh阴性的人较多，如苗族、塔塔尔族。传说中的“熊猫血型”，就是指RH阴性血，由于非常稀有，极其罕见，被称为“熊猫血”。20世纪八十年代风靡我国的日本电视连续剧《血疑》中，由山口百惠主演的女主角大岛幸子的血型就是十分罕见的AB型RH阴性，由此引出了她的身世之谜。

A型血父母会生出O型血的孩子吗？

认识了血型遗传的规律，这类问题就迎刃而解了。一般情况下血型是终生不变的，血型遗传借助于细胞中的染色体。人类细胞共有 23对染色体，每对染色体分别由两条单染色体组成，其中一条来自父亲，另一条来自母亲。染色体的主要成份是决定遗传性状和功能的脱氧核糖核酸，即DNA。DNA每一小段都具有独特的遗传性状及功能，这些小段称为基因。一对染色体中两条单染色体上相同位置的 DNA小片段，称为等位基因。ABO血型系统的基因位点在第 9对染色体上，ABO血型受控于 A、 B、O三个基因，一共可以组合成AA、AO、BB、BO、AB、OO六对等位基因。体细胞上的染色体如果来自父母双方的等位基因是相同的叫纯合子（例1：A型染色体上的等位基因为A及A）；如果所含的基因内容不相同则叫杂合子（例2：A型染色体上的等位基因为A及O）。不论是纯合子还是杂合子，一对染色体上基因的总和称为遗传式。ABO血型有六对等位基因组合，所以有六种遗传式，如上述两例的遗传式分别为AA和AO。

既然有六种遗传式，那为什么我们通常知道的ABO血型只有四种呢？

这是因为血型实际上是指它的表现式。遗传的基因不一定都能够表现出来，能够表现出来的性状称为表现式。血型的表现式和遗传式之所以不同，是因为遗传基因有显性和隐形之分。有的基因无论是纯合子还是杂合子，它所控制的性状都可以表现出来，这种基因叫显性基因；而有的基因所控制的性状，只有在纯合子时才表现出来，在杂合子时不能表现出来，这种基因叫隐性基因。在ABO血型系统中，A和B基因是显性基因，而O基因则是隐性基因。举个例子，在一对染色体中，一条染色体带A基因，另一条染色体带O基因，等位基因组合就是AO，遗传式为AO，表现式则为A（因为A是显性基因，O是隐形基因），这个人的血型表现为A型，而不会是O型。

父母双方都是A型，可以推断父亲和母亲的血型遗传式都有AA、AO两种可能，如果生出的孩子得到了来自父母双方都是携带O基因的染色体，孩子染色体的等位基因组合就是纯合子OO，遗传式为OO，表现式为O，即孩子血型就是O型。

如何根据父母血型判断子女血型

说了这么多冷知识，是不是有点云里雾里的感觉？那么干货来了~~~如果知道父母的血型，就可以简单地根据一张图来对号入座，判断子女可能出现和不会出现的血型。

血型遗传规律表

认识了血型遗传规律的真相，相信大家再也不会问“A型爹和B型妈，怎么会生出O型儿子”这种问题了吧？当然，用“滴血认亲”的方式判断有无亲缘关系，自然也就知道是不科学的了。不过，随着现代医学技术的迅猛发展，用红细胞血型进行亲子鉴定，只能否定，不能肯定（举个例子，孩子是A型，爹妈都是O型，那么可以推断孩子不是这爹妈亲生的；但爹妈都是O型，孩子也是O型，不能因O型血一致而判断孩子就是爹妈亲生的）。最靠谱的“滴血认亲”，要选用DNA亲子鉴定。

作者：上海市黄浦区体检站施佳华副研究员

血型的遗传

血型是一种人类遗传的性状，从狭义来说，它是专指细胞抗原的差异，但从广义来说也包括白细胞、血小板、血浆等血液成分抗原的不同。近年来，由于临床的需要，在输血、器官移植各方面作了深入的研究，因此新的血型抗原不断发现，血型抗体和血型抗原的化学结构及其相互作用也有所了解，血型在医学各方面的应用日趋广泛。我国民间，早在13世纪就开始采用滴血法，在法医上作亲子的鉴定，这方法虽受当时条件的限制，在试验技术和理论方面都不成熟，但这是世界上最早的血型交叉试验的尝试。17世纪欧洲人将动物的血液输入人体，其目的是想治愈疾病，结果病人即往往死亡。其后改用人的血液，结果对某些疾病得到良好的效果，但对多数疾病效果仍不好，而且也会招致病人死亡，死亡的原因当时是无法理解的。自从1900年发现了ABO血型以来，人们对这种现象才有了初步的了解。

迄今已经发现20多个红细胞血型系统。在人体红细胞表面的种种不同血型中，最早被发现和确定的、最为重要的和常见的是ABO血型。因为为这系统的抗体是天然存在的，不是经诱发才产生的。血型种类很多，在血清学研究方面和输血的反应上也比较复杂，但从遗传学的角度来看，其遗传方式即比较简单。一个人的血型是指该个体红细胞表面存在着各种血型抗原，这些抗原均系由遗传物质--基因所决定。如一个人存在有A基因，则可肯定这个体的红细胞表面存在A抗原。而且，血型基因对血型抗原产生的关系是单一的，即肯定存在着与抗原有关的某一基因。此外，基因与血型抗原表现的关系，一般不受环境条件的影响。一般地说，有关血型的基因多属于等显性基因，即一些常染色体上的等位基因，彼此间没有显性和隐性的关系，在杂合状态时，两种基因的作用同样得以表现，分别独立地产生基因产物，这种遗传方式称为共显性或等显性，ABO血型的遗传是一种共显性遗传。ABO血型有四个主要的血型，即A、B、O和AB型，这四种血型在世界上不同地区和不同人种的分布是不相同的。据统计，人群中ABO血型的比例是A型占27.51%，B型占32.33%，O型占36.49%，AB型仅占 9.67%。

在医学和遗传学上，常利用父母的血型来推断子女血型，如父母双方均为O型，其子女必为O型血而不可能出现别的血型。又如父母一方为O型，另一方为B型，其子女可为B型或O型。但有时就难以判断，例如父母中一方为A型，另一方为B型，子女中就可以出现四种血型中任何一种类型。碰上这种情况就要借助别的血型和技术综合鉴别。ABO血型系统是人们所熟悉的，系输血工作上极其主要的一种血型，忽视ABO血型的鉴定，或鉴定方法出现差错，都会造成溶血性输血反应，严重的可以招致死亡。双亲和子女之间ABO血型遗传的关系见表。

人类的血型除了ABO血型外，还有其他各种血型，如Rh、MN及Xg等多种血型。人类红细胞的各种血型，它们都是由不同染色体的基因所决定的，现在已知决定ABO血型的基因在第九对染色体上，而决定Rh血型的基因则在第一对染色体上。Rh血型是人类另一种血型，Rh血型可以分为二种，即Rh阳性和Rh阴性，它们分别由二个等位基因所决定。Rh阳性的基因显性，用Rh或D表示；Rh阴性的基因是隐性，用rh或d表示。Rh阳性个体在中国人中占99%以上，而在白种人中只占85%；Rh阴性个体在中国人中只占1%左右，而杂白种人中要占15%左右。因而白种人由胎母Rh血型的不亲和而引起的新生儿溶血症要比中国人高得多。Rh血型发现在临床上有很大的意义，一方面使输血技术更臻完善，另一方面解决了由于Rh抗原--抗体反应所引起的新生儿溶血症的诊断。

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